Efectos de la injuria renal isquémica aguda en la disfunción extrarenal: estudio experimental aleatorizado / Acute kidney injury and extrarenal organ dysfunction: a randomized experimental study

Introducción: La insuficiencia renal aguda (IRA) es una enfermedad grave y causante de disfunciones de órganos distantes que incrementan su mortalidad. Objetivo: Identificar disfunción hemodinámica y respiratoria gatillada por IRA en un modelo pediátrico animal de isquemia-reperfusión renal. Método: Doce cerdos anestesiados (11,9 +/- 1,0 kg). En seis animales se indujo lesión renal bilateral por isquemia-reperfusión: 45 min de isquemia y 240 min de reperfusión, mientras que los seis animales restantes fueron grupo control. En condiciones basales y posterior a lesión renal se realizó monitorización hemodinámica convencional y termodilución transpulmonar. Paralelamente se midió gasometría arterial y análisis de mecánica pulmonar. Resultados: Hubo un incremento de la precarga volumétrica en 29 por ciento (221 +/- 22 ml/m² vs 286 +/- 16 ml/m², p = 0,04) y de la presión arterial media en 58 por ciento (71 +/- 6 mmHg vs 112 +/- 17 mmHg, p = 0,04) respecto a controles, sin cambios en frecuencia cardíaca, presión venosa central ni gasto cardíaco. Además ocurrió un aumento del agua extravascular pulmonar en 86 por ciento (7,6 +/- 0,6 ml/kg vs 14,1 +/- 1,4 ml/kg, p = 0,02), sin cambios en intercambio gaseoso ni mecánica pulmonar. Simultáneamente hubo un leve deterioro de la creatinina sérica (1,12 +/- 0,07 mg/dL vs 1,45 +/- 0,10 mg/dL, p = 0,03). Discusión: En este modelo experimental se pudo apreciar el desarrollo temprano de disfunción hemodinámica y pulmonar. Se evidenció un aumento de la precarga volumétrica y de la presión arterial, asociado a un incremento substancial del agua extravascular pulmonar. Creemos que es fundamental monitorizar de forma seriada la función hemodinámica y respiratoria en sujetos con una lesión renal aguda, aún sin una IRA urémica.

Background: Acute kidney injury (AKI) is a serious disease that can cause distant organ injuries and is associated with high mortality rates. Objective: To identify the hemodynamic and respiratory dysfunction triggered by AKI, in an animal model of renal ischemia-reperfusion. Method: Twelve anesthetized juvenile pigs (11.9 +/- 1.0 kg). Six animals underwent ischemia/reperfusion-induced AKI: 45 min of ischemia and 240 minutes of reperfusion, while the remaining six animals were the control group. In basal conditions and after AKI, a conventional hemodynamic monitoring and transpulmonary thermodilution were performed. At the same time, arterial blood gases and lung mechanics were measured. Results: There was a 29 percent increase in volumetric preload (221 +/- 22 ml/m² vs 286 +/- 16 ml/m², p = 0.04) and a 58 percent mean arterial pressure increase (71 +/- 6 mmHg vs 112 +/- 17 mmHg, p = 0.04) compared to controls, without changes in heart rate, central venous pressure and cardiac output. In addition, an increase of 86 percent in extravascular lung water (7.6 +/- 0.6 ml/kg vs 14.1 +/- 1.4 ml/ kg, p = 0.02) was reported, without changes in gas exchange and lung mechanics. Simultaneously, a slight increase in serum creatinine (1.12 +/- 0.07 mg/dl vs 1.45 +/- 0.10 mg/dl, p = 0.03) was described. Discussion: An early development of hemodynamic and pulmonary dysfunction was observed in this experimental reperfusion model. An increase in volumetric preload and blood pressure associated with a substantial increase in the extravascular lung water were also reported. It is essential serially monitor the hemodynamic and respiratory functions in AKI, including nonuremic subjects.

Consecuencias hemodinámicas y respiratorias del síndrome compartimental abdominal en un modelo experimental / Hemodynamic and respiratory alterations in an experimental abdominal compartment syndrome model

Introduction: Abdominal compartment syndrome (ACS) is a severe and under-reported condition among the pediatric population due to inadequate warning and recognition. It can be caused by medical and surgical reasons, resulting in a high mortality rate. objective: To determine the magnitude of the initial hemodynamic and respiratory consequences triggered by the induction of ACS in an experimental model. Methods: The model consisted of twelve anesthetized pigs (4.8 +/- 0.1 kg). The ACS was induced by instillation of colloid solution in the peritoneal cavity to obtain an intra-abdominal pressure (IAP) of 24.9 +/- 0.6 mmHg. In basal conditions and after the ACS induction, a conventional hemodynamic monitoring and transpulmonary thermodilution were performed. At the same time, arterial blood gases and lung mechanics analysis were measured. results: There was a reduction of cardiac output by 16 percent (5.19 +/- 0.33 to 4.34 +/- 0.28 l/min/m², p = 0.01) and abdominal perfusion pressure by 20 percent (72.3 +/- 3.2 to 57.3 +/- 4.0 mmHg, p <0.001) without changes in heart rate, arterial or central venous pressure. In addition there was an approximately 50 percent worsening of respiratory system compliance (1.28 +/- 0.09 to 0.62 +/- 0.04 ml/cmH2O/kg, p = 0.002) associated with a significant increase in intrathoracic pressure and slight decrease in oxygenation. Discussion: In this experimental model, the early development of hemodynamic and pulmonary dysfunction could be observed. A reduction of cardiac output that was not detected by conventional monitoring and a substantial deterioration of lung mechanics, characteristic of restrictive disease, associated with mild alterations in gas exchange were reported. It is essential then to monitor the IAP in patients predisposed to develop ACS, especially in the case of organ dysfunction deterioration, as severe hypotension and hypoxemia are late signs of this complication.

Introducción: El síndrome compartimental abdominal (SCA) es una entidad grave, de escaso reporte en población pediátrica por una inadecuada alerta y reconocimiento. Puede ser originado por causas médicas y quirúrgicas, presentando una elevada mortalidad. objetivo: Determinar la magnitud de las consecuencias hemodinámicas y respiratorias iniciales desencadenadas por la inducción de un SCA en un modelo experimental. Método: Doce cerdos anestesiados (4,8 +/- 0,1 kg). El SCA fue inducido con instilación de solución coloide en cavidad peritoneal para obtener una presión intra-abdominal (PIA) de 25 +/- 5 mmHg. En condiciones basales y posterior a inducción del SCA se realizó monitorización hemodinámica convencional y termodilución transpulmonar. Paralelamente se midió gasometría arterial y análisis de mecánica pulmonar. resultados: Hubo una reducción del gasto cardíaco en 16 por ciento (5,19 +/- 0,33 a 4,34 +/- 0,28 l/min/m², p = 0,01) y de la presión de perfusión abdominal en 20 por ciento (72,3 +/- 3,2 a 57,3 +/- 4,0 mmHg, p < 0,001) sin cambios en frecuencia cardiaca, presión arterial y venosa central. Además ocurrió un deterioro de la compliance del sistema respiratorio cercana al 50 por ciento (1,28 +/- 0,09 a 0,62 +/- 0,04 ml/cmH2O/kg, p = 0,002) asociado a un incremento significativo en las presiones intratorácicas y disminución leve de la oxigenación. Discusión: En este modelo experimental se pudo apreciar el desarrollo temprano de disfunción hemodinámica y pulmonar. Se evidenció una reducción de gasto cardiaco no detectado por la monitorización convencional y un deterioro substancial de la mecánica pulmonar, propia de una enfermedad restrictiva, asociado a alteraciones leves del intercambio gaseoso. Creemos que es fundamental monitorizar la PIA en pacientes predispuestos a desarrollar un SCA, más aún ante empeoramiento de disfunciones orgánicas dado que la hipotensión e hipoxemia grave son signos tardíos de esta complicación.